Complicaiile extremitailor de jos în varicoza, Încărcat de

Patologia Sistemului Venos (Prelegerea 1) | PDF

Aceasta se explic prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice. Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos SV al extremitilor inferioare EI : SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice.

Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale v. VV safena magna i safena parva formeaz multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral reducia maxim a vv primaretipul de reea reducia maxim a vv magistralei tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde.

complicaiile extremitailor de jos în varicoza apariia venelor varicoase în timpul sarcinii

Cele mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV. Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de: 1. La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-muscular. La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat.

Dodd, F. Cockett, Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 Pratt K. Bonyhadi R. Fotte Cuzin, Saveliev deosebeste stadiul de compensare A si B si decompensare cu dereglari trofice si fara ele. Etiopatogenia: n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza i hemodinamica varicelor primare Gottlob BV este o afeciune polietiologic.

Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de factori, care acioneay unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou grupe de factori: 2 a Factori endogeni: 1.

complicaiile extremitailor de jos în varicoza tratamente naturiste pentru varice la picioare

Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele. Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost ridicarea patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase.

Pentru a se produce modificri structurale n sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste de ani n urm Leonard Hill obliga un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele din spate.

Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau. Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor, manifestat prin apariia varicelor membrelor inferioare. Saveliev si coaut. Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem: Staza venoas; Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede; Hipoxia; Cascada de procese fiziopatologice; Activarea celulelor endoteliale; Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.

Eliberarea de mediatori chimici; Aa dar, staza venoas i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activeaz endoteliul.

complicaiile extremitailor de jos în varicoza în timpul sarcinii cum sa fie tratai din varicoza

Tonusul vascular e controlat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici cu aciune vazoconstrictoare endotelina sau vazodilatatoare prostaciclina, oxidul nitric. Endotelina poate activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a celulelor musculare netede.

Bine ați venit la Scribd!

Astfel se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena i activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. Se acumuleaz acid lactic i se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal.

Are loc o diminuare a fibrelor de colagen i ca consecin alterarea major a texturii vasculare extracelulare. Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute.

Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i apariia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara i apariia unor metabolii acizi. Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.

Evolutia clinica si simptomatologia Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.

Toate aceste vene dreneaz sngele venos de la viscerele din etajul superior abdominal splin, pancreas, intestin subire, colon stng. Venele membrului inferior: Venele superficiale - formate din reele venoase plantar i dorsal la nivelul piciorului care conflueaz n cele dou vene marginale: lateral - pe faa lateral a gambei; medial sau vena safen cea mai lung ven din organism - pe faa medial a gambei. Venele profunde marg paralel cu arterele i pornesc de la vasele digitale plantare arcada venoas plantar profundcontinuate cu vase venoase tibiale anterioare si posterioareapoi vena poplitee care se continu cu vena femural care se vars n vena iliac extern. Capilarele: Sistemul capilar este interpus ntre artere i vene, i este format din vase cu diametru mic.

In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traiectul reelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e nsoit de avalvulare axiala limitata. Starea satisfctoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg.

Dilatrile varicoase nensemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca senzaie de nelinite n gamb; senzaie de tensiune n molet; jen dureroas n gamb, prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, intern senzaie de greutate, gamb de plumb; sau extern.

Stadiul de compensare A se caracterizeaz prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante. Stadiul de compensare B - prin prezena acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale.

Clinic, pot aprea: 3 tulburri funcionale reduse, tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronunata in gamba, oboseala rapida. Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps.

Flebedemul apare dup ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopii. Edemul mixt se datoreaz insuficientei limfatice, este mai extins si numai parial reversibil. Limfedemul secundar se ntlnete rar si se caracterizeaz prin edem permanent, gigant si ireversibil, este dur si scleros.

Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a necrozei esutului adipos. Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecin al aplicrii unor medicamente, manifestndu-se printr-o pigmentaie bruna a tegumentelor n treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n derm.

Modificrile trofice sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sau exematoase.

Încărcat de

Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se umplu repede dup suprimarea acesteia. Pe fond de hipertensiune venoas poate aprea exema. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacitii de munc. Deosebim urmtoarele forme clinice dup V.

Saveliev : 1. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leag v. Aceast forma decurge mai lent, dereglrile cum sa determinai predispoziia la varicoza aprnd mult mai trziu. A doua forma clinica complicaiile extremitailor de jos în varicoza ntlnete mai frecvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v.

Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul nalt se combina cu cel jos. Dup consecutivitatea apariiei pot fi cteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia. Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1 v.

Complicaiile BV pot fi urmtoarele: 1. Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate redus, care determin o tromboz local.

  • Patologia Sistemului Venos (Prelegerea 1) | PDF
  • Crema de la remedii folclorice varicoase

Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cnd persist las o escar a peretelui varicelui i a tegumentelor.

Ghid practic pe chirurgie pediatrică

Rupturile interne survin dup eforturi fizice mari n ortostatizm i se manifest constant printr-o durere violent n molet, nsoit de sufuziuni sangvine locale. Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe vene snstoase, deoarece BV ntrunete dou din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietal i staza venoas.

Ea se poate localiza n oricare din segmentele SV superficial. Flebita superficial e de obicei segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten funcional de grade diferite. Vena se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de planurile profunde.

Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu complicaiile extremitailor de jos în varicoza de granulatie si adesea fara tendin de vindecare spontan.

Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi Leriche.

Cauze i mecanisme Cele mai multe luxaii se datoreaza traumatismelor puternice accidentensa la persoanele vrstnice ele pot aprea i dup unele gesturi mai energice cum ar fi aruncarea unei mingii,ridicarea unui obiect.

Apariia ulcerului varicos e favorizat de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficiena venoas cronic. Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, i neurotrofic.

Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declaneaz: a trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de metabolism; b deschiderea unturilor arterio-venoase oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua capilar, neajungnd la nivelul esuturilor, c apariia procesului de capilarit Reinharez. Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern.

Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate nconjura gamba pe toat treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, ngroate.

La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care i imprim totodat i caracterul cronic. Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent.

  • Sechele Posttraumatice in Luxatii - [PDF Document]
  • Tratamentul varicozei de sare pentru picioare

De regul tromboza periferic apare n venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei.

Embed Size px Text of Ghid practic pe chirurgie pediatrică Protocol de diagnostic i tratament al hernei inghinale. Codul afeciunii Definiie Herniile inghinale reprezinta exteriorizarea pariala sau totala a unui sau mai multor viscere din cavitatea peritoneala la nivelul regiunii inghinale Incidena Etiopatogenia Herniile pot fi: -congenitale datorate dezvoltarii incomplete a peretelui abdominal, fie existena canalului peritoneovaginal, neobliterat, prin care se exteriorizeaz viscerele -dobindite sunt rezultatul interaciunii a doua categorii de fore: 1. Rezistena peretelui abdominal, determinat de modul de alcatuire ca i de calitatea structurilor sale: -discolagenoze -maladii consumtive -obezitate, hipotiroidie -decompensari ascitice -sexul mai fregvent la baiei 2. Presiunea exercitata dinspre interior asupra peretelui abdominal gradient presional al viscerelor abdominale la care se adauga fore complementare ce stric echilibru existent : -eforturi mici i repetate -eforturi mari brutal efectuate Morfopatologie n structura unei hernii clasice se descriu trei elemente : -defect parietal cu entitatile : -inel profund -inel superficial -canal herniar -inveliurile herniei -organul herniat Clasificare A. Hernia oblica externa - exteriorizarea sacului herniar prin foseta inghinala externa.

Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor.

Se stabilete prezena hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. Cu acest scop snt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator: 4 1 Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: proba Schwartz; - proba Brodie-Trendelenburg-Troianov; - proba Sicard. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe.

complicaiile extremitailor de jos în varicoza poate arde piciorul în varicoza

Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a vaselor.

Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala.

Se aplic o compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner, inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice, existnd o obliterare a sistemului venos profund.

Geriatrie Final (1) - [DOC Document]

Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn varice primare complicaiile extremitailor de jos în varicoza repermiabilizat. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund.

Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului. Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a venei safene complicaiile extremitailor de jos în varicoza, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata.

Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante.

Asevedeași